Archiv prací SOČ


WebArchiv - archiv českého webu
Pokud si chcete text práce nebo její případné přílohy stáhnout, klikněte na odkaz pravým tlačítkem a zvolte volbu Uložit cíl jako. V opačném případě se může stát, že bude Váš prohlížeč chtít soubor zobrazit rovnou a jeho načítání může zvláště u větších souborů trvat dlouho.


« zpět na hlavní stránku

Archiv prací pro 40. ročník SOČ

« zpět na výběr oboru

6. zdravotnictví

  1. Inhibice glutamátové excitotoxicity v glaukomu lipozomy
    Autor/ři: Alexandr Zarivnij
    Záměrem práce je navrhnout výzkum nového konceptu neuroprotekce proti glutamátové excitotoxicitě, která nastává u neurodegenerativních onemocněních. Výzkum na základě v práci formulované hypotézi by měl realizovat nově teoretizovaný koncept řešení glutamátové excitotoxicity pomocí lipozomů jako detoxifikačních činitelů, kteří by měli glutamát absorbovat, a tak zamezit jeho patogenní aktivitě v tkáni. Cílem práce jsou, kromě realizace nového konceptu molekulární léčby, taktéž poznatky v oblasti homeostáze glutamátu v rámci lidské sítnice a návrh modelu tkáně sítnice in vitro, který je zvlášť navrhnut pro účely tohoto výzkumu.
    Autor/ři nedal/i souhlas se zveřejnením práce.

  2. Tajemné proteiny z RNFT rodiny v mezibuněčné signalizaci a nádorech II
    Autor/ři: Kateřina Kudličková
    Srovnat chování buněk s normální vs. nadměrnou expresí genů RNFT1 a RNFT2 - zjistit, zda má jejich vysoká exprese vliv na proliferaci buněk, popř. na jakou část buněčného cyklu. Dále hledat roli genů RNFT1 a RNFT2 v mezibuněčných signalizacích a vliv na produkci stresových proteinů v buňkách.
    Text práce ve formátu PDF
  3. Genetická predispozice EMMPRINu/CD 147, MMP-9 TIMP-2 a faktoru V Leiden u pacientů s chronickým žilním onemocněním
    Autor/ři: Veronika Slonková
    Moje práce navazuje na loňskou SOČ, kdy jsme zkoumali polymorfismus genu pro tkáňový inhibitor matrix metaloproteináz TIMP-2 u pacientů s chronickým žilním onemocněním a u kontrolního souboru. Cílem mé letošní práce proto bylo navázat na zkoumání vlivu genetických polymorfismů na chronické žilní onemocnění. Vybrali jsme tři faktory, které toto onemocnění výrazně ovlivňují, a to CD147 - bodovou mutaci v restrikčním místě 8259, matrix metaloproteinázu 9 s bodovou mutací v rs279 a mutaci Faktoru V Leiden N/L. Cílem naší práce bylo genotypizovat soubor pacientů s CVD a kontrolní soubor pro bodové mutace v genech pro CD147, MMP-9 a FVL a zjistit jejich vliv na chronické žilní onemocnění. Provedli jsme studii case-control, kde jsme porovnávali genotypy pacientů s CVD a pacienty kontrolního souboru a studii genotyp fenotyp, kde jsme porovnávali genetické predispozice s fenotypickými projevy. Při detekci rizikových variant genů u pacienta by pak bylo možné rozlišit pacienty s vysokým rizikem vzniku chronického žilního bércového vředu a pacienty s pomalým hojením ulcerace, a tím uzpůsobit léčbu pro takového pacienta. Včasná prevence může vést k rychlejšímu zavedení preventivních opatření a tím zabránit vzniku bércových vředů. Tím by došlo k výraznému zvýšení kvality života pacientů. Mým osobním cílem bylo pokračovat v započatém výzkumu v laboratořích a psaním odborné práce se naučit lepšímu porozumění a orientaci ve vědeckých článcích
    Text práce ve formátu PDF

Správce archivu SOČ – fatkova@nidv.cz | Ochrana osobních údajů